Akut medulla spinalis travmasında, medulla spinalisin mekanik deformasyonu, kompresyonu ve / veya laserasyonu ile nörovasküler dokuda oluşan primer hasardan başka, bir seri biyokimyasal patolojik olay da doku nekrozu ve fonksiyon kaybına neden olur. Serbest oksijen radikal reaksiyonları ile yağ asitlerinin biomembran fosfolipidlerinden hizrolizi, biyolojik olarak aktif eicosanoidlerin oluşumu ve lipid peroksidasyonu erken dönemde görülen biokimyasal reaksiyonlardır ve otodestrüktif lezyonların oluşumunda etkili olur. Pineal bezden salgılanarak kan dolaşımına verilen melatonin potent ve etkili bir endojen serbest radikal gidericidir. Tavşanlarda standart bir akut medulla spinalis travma modeli kullanılarak, travma sırasında melatonin verilmesinin etkileri biyokimyasal parametrelerle incelenmiştir. Bu çalışmada elde edilen sonuçlar, melatonin kullanımının akut medulla spinalis travmasından sonra gelişen lipid peroksidasyonunü baskıladığı ve bu mekanizmayla sekonder (otodestrüktif) yaralanmada yararlı olabileceğini göstermektedir.
In addition to the primary destruction of neurovascular tissue by mechanical deformation, compression and / or laceration of the spinal cord, acute traumatic injury of the spinal cord leads to a series of pathological events that result in tissue necrosis and loss of function. Among the earliest biochemical reactions responsible from autodestructive lesions are hydrolysis of fatty acids from biomembrane phospholipids, production of biologically active eicosanoids and peroxidation of lipids by free radical reactions. Melatonin which is released to blood circulation from pineal gland is a potent and effective endogen free radical scavenger. In this study a standard acute spinal cord injury model in rabbit was used and effects melatonin the trauma were investigated by using biochemical parameters. The result of this study suggest that administration of melatonin is efficient to suppress lipid peroxidation following acute spinal cord trauma and it may prevent secondary (autodestructive) injuries by modulating posttraumatic membrane lipid metabolism.
Tez (Tıpta Uzmanlık) - Süleyman Demirel Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Nöroşirürji Anabilim Dalı, 2001.
Kaynakça var.
Akut medulla spinalis travmasında, medulla spinalisin mekanik deformasyonu, kompresyonu ve / veya laserasyonu ile nörovasküler dokuda oluşan primer hasardan başka, bir seri biyokimyasal patolojik olay da doku nekrozu ve fonksiyon kaybına neden olur. Serbest oksijen radikal reaksiyonları ile yağ asitlerinin biomembran fosfolipidlerinden hizrolizi, biyolojik olarak aktif eicosanoidlerin oluşumu ve lipid peroksidasyonu erken dönemde görülen biokimyasal reaksiyonlardır ve otodestrüktif lezyonların oluşumunda etkili olur. Pineal bezden salgılanarak kan dolaşımına verilen melatonin potent ve etkili bir endojen serbest radikal gidericidir. Tavşanlarda standart bir akut medulla spinalis travma modeli kullanılarak, travma sırasında melatonin verilmesinin etkileri biyokimyasal parametrelerle incelenmiştir. Bu çalışmada elde edilen sonuçlar, melatonin kullanımının akut medulla spinalis travmasından sonra gelişen lipid peroksidasyonunü baskıladığı ve bu mekanizmayla sekonder (otodestrüktif) yaralanmada yararlı olabileceğini göstermektedir.
In addition to the primary destruction of neurovascular tissue by mechanical deformation, compression and / or laceration of the spinal cord, acute traumatic injury of the spinal cord leads to a series of pathological events that result in tissue necrosis and loss of function. Among the earliest biochemical reactions responsible from autodestructive lesions are hydrolysis of fatty acids from biomembrane phospholipids, production of biologically active eicosanoids and peroxidation of lipids by free radical reactions. Melatonin which is released to blood circulation from pineal gland is a potent and effective endogen free radical scavenger. In this study a standard acute spinal cord injury model in rabbit was used and effects melatonin the trauma were investigated by using biochemical parameters. The result of this study suggest that administration of melatonin is efficient to suppress lipid peroxidation following acute spinal cord trauma and it may prevent secondary (autodestructive) injuries by modulating posttraumatic membrane lipid metabolism.