Bu tez çalışmasında, preeklampsili hasta plasentalarında ANP ve CNP dağılımının immunohistokimyasal olarak belirlenmesi ve sağlıklı birey plasentaları ile karşılaştırılması amaçlandı. Yapılan histolojik incelemeler sonucunda preeklampsi grubunda kök villusun damar lümenininde daralma ve damar mediasında kalınlaşma gözlenirken, terminal villuslarda ise vasküler oluşumların kontrol grubuna nazaran daha az olduğu tespit edildi. Kök villus damarlarında aterom plak oluşumu gözlendi. Olgunlaşmış ara villuslarda sinsityal düğüm, sinsityal köprü oluşumlarının fazla ve terminal villuslarda fibrinoid birikimlerin yoğun olduğu gözlendi. Preeklampsi grubunda bazı alanlardaki villuslarda fibrin birikimlerinin fazla yoğun olmasına bağlı olarak infarkt alanları gözlendi ve bu alanlarda yer yer avasküler terminal villuslar saptandı. Preeklampsi grubunda olgunlaşmamış ara villuslar gözlendi. Desiduada ise maternal damarlarda intimal fibrin birikimleri tespit edildi. Uygulanan Avidin-Biotin Kompleks (ABC) yöntemi sonucunda fetal ve maternal dokularda ANP ve CNP immunoreaktivitesi gözlendi. Preeklampsi grubunda fetal tarafta; amniyon epitelinde, fetal damarlarda, villus sinsityotrofoblast tabakasında, villus damar endotel hücrelerinde ve düz kas hücrelerinde ANP ve CNP immunoreaktivitesinin kontrol grubuna kıyasla daha yoğun olduğu saptandı. Ancak maternal tarafta; desidua hücrelerinde, ekstravillöz trofoblast hücrelerinde, maternal damar endoteli, düz kas hücrelerinde ve spiral arterlerde ise ANP ve CNP immunoreaktivitesinin kontrol grubunda daha yoğun olduğu tespit edildi. Sonuç olarak preeklampsinin asıl oluşma sebebinin spiral arterlerde başarısız trofoblastik invazyon olduğu ve ANP salgılanması azaldığında spiral arter dönüşümünün gerçekleşemediği kanısına varıldı. Preeklampsi grubunda damar oluşumlarının sağlıklı plasentalara kıyasla daha az görülmesinin spiral arter dönüşümünün gerçekleşememesinden kaynaklanabileceği, spiral arterlerin ve maternal damarların tüm damar sistemini etkileyebileceği düşünüldü. CNP'nin düz kasları gevşeterek rahim kasılmasının inhibisyonu ile gebelik süresince koruyucu bir etkisi olduğundan dolayı preeklampsi grubunda desiduada, özellikle maternal damarlarda CNP reaksiyonunun az olması nedeniyle rahim kasılma inhibisyonunun kısmen engellenebileceği ve bu durumun da gebelikte düşüğe sebep olabileceği kanısına varıldı. Bu çalışmanın, preeklampside ANP ve CNP'nin rolünün anlaşılabilmesi için ileride yapılacak çalışmalara katkıda bulunacağı ve temel oluşturacağı düşünülmektedir. Anahtar Kelimeler: Preeklampsi, ANP, CNP, Natriüretik Peptitler, İmmünohistokimya.
The aim of this study was to determine the immunohistochemical distribution of ANP and CNP in the preeclamptic patients' placentas and to compare it with the healthy placenta. Histological examinations show that stem villi vessel lumen narrowed, vessel media was thickened and terminal villi vessels were poorly formed in the preeclamptic group compared to the control group. Atherosclerotic plaque formation was observed in the stem villus vessels. It was observed that syncytial knotting and syncytial bridge formations outnumbered in mature intermediate villi and intense fibrinoid deposits occurred in the terminal villi. In the preeclampsia group, infarct areas were observed due to the excessive fibrin deposits in the villi of some areas and avascular terminal villi were patchy in these areas. Immature intermediate villi were detected in the preeclampsia group while presence of intimal fibrin deposits was established in the maternal vessels of the decidua. Avidin-Biotin Complex (ABC) method revealed ANP and CNP immunoreactivity in fetal and maternal tissues. On the fetal side of the preeclampsia group, more intense ANP and CNP immunoreactivity were detected in the amniotic epithelium, fetal vessels, villous syncytiotrophoblast plate, villous vascular endothelial cells and smooth muscle cells than the control group. On the maternal side of the control group, however, more intense ANP and CNP immunoreactivity were demonstrated in decidual cells, extravillous trophoblast cells, maternal vascular endothelium, smooth muscle cells and spiral arteries. It has been reached a conclusion that primary cause of preeclampsia was failed trophoblastic invasion of the spiral arteries, and spiral artery transformation could not have occurred when there was a decrease in ANP production. It has been considered that poor vessel formation could be caused by the inability of the spiral artery transformation to occur in the preeclampsia group compared to the healthy group, and therefore, spiral arteries and maternal vessels could adversely affect the whole vascularity. It has been concluded that inhibition of uterine contraction may be partially prevented, thereby ending in miscarriage in pregnancy due to the reduced CNP availability in the preeclampsia group, especially in the maternal vessels since CNP has a protective effect during pregnancy through inhibition of uterine contraction by relaxing smooth muscles. We are of the opinion that this study would contribute to and provide a basis for future studies to understand the role of ANP and CNP in the preeclampsia. Keywords: Preeclampsia, Immunohistochemistry, Natriuretic Peptides, ANP, CNP.
Tez (Yüksek Lisans) - Süleyman Demirel Üniversitesi, Fen Bilimleri Enstitüsü, Biyoloji Anabilim Dalı, 2017.
Kaynakça var.
Bu tez çalışmasında, preeklampsili hasta plasentalarında ANP ve CNP dağılımının immunohistokimyasal olarak belirlenmesi ve sağlıklı birey plasentaları ile karşılaştırılması amaçlandı. Yapılan histolojik incelemeler sonucunda preeklampsi grubunda kök villusun damar lümenininde daralma ve damar mediasında kalınlaşma gözlenirken, terminal villuslarda ise vasküler oluşumların kontrol grubuna nazaran daha az olduğu tespit edildi. Kök villus damarlarında aterom plak oluşumu gözlendi. Olgunlaşmış ara villuslarda sinsityal düğüm, sinsityal köprü oluşumlarının fazla ve terminal villuslarda fibrinoid birikimlerin yoğun olduğu gözlendi. Preeklampsi grubunda bazı alanlardaki villuslarda fibrin birikimlerinin fazla yoğun olmasına bağlı olarak infarkt alanları gözlendi ve bu alanlarda yer yer avasküler terminal villuslar saptandı. Preeklampsi grubunda olgunlaşmamış ara villuslar gözlendi. Desiduada ise maternal damarlarda intimal fibrin birikimleri tespit edildi. Uygulanan Avidin-Biotin Kompleks (ABC) yöntemi sonucunda fetal ve maternal dokularda ANP ve CNP immunoreaktivitesi gözlendi. Preeklampsi grubunda fetal tarafta; amniyon epitelinde, fetal damarlarda, villus sinsityotrofoblast tabakasında, villus damar endotel hücrelerinde ve düz kas hücrelerinde ANP ve CNP immunoreaktivitesinin kontrol grubuna kıyasla daha yoğun olduğu saptandı. Ancak maternal tarafta; desidua hücrelerinde, ekstravillöz trofoblast hücrelerinde, maternal damar endoteli, düz kas hücrelerinde ve spiral arterlerde ise ANP ve CNP immunoreaktivitesinin kontrol grubunda daha yoğun olduğu tespit edildi. Sonuç olarak preeklampsinin asıl oluşma sebebinin spiral arterlerde başarısız trofoblastik invazyon olduğu ve ANP salgılanması azaldığında spiral arter dönüşümünün gerçekleşemediği kanısına varıldı. Preeklampsi grubunda damar oluşumlarının sağlıklı plasentalara kıyasla daha az görülmesinin spiral arter dönüşümünün gerçekleşememesinden kaynaklanabileceği, spiral arterlerin ve maternal damarların tüm damar sistemini etkileyebileceği düşünüldü. CNP'nin düz kasları gevşeterek rahim kasılmasının inhibisyonu ile gebelik süresince koruyucu bir etkisi olduğundan dolayı preeklampsi grubunda desiduada, özellikle maternal damarlarda CNP reaksiyonunun az olması nedeniyle rahim kasılma inhibisyonunun kısmen engellenebileceği ve bu durumun da gebelikte düşüğe sebep olabileceği kanısına varıldı. Bu çalışmanın, preeklampside ANP ve CNP'nin rolünün anlaşılabilmesi için ileride yapılacak çalışmalara katkıda bulunacağı ve temel oluşturacağı düşünülmektedir. Anahtar Kelimeler: Preeklampsi, ANP, CNP, Natriüretik Peptitler, İmmünohistokimya.
The aim of this study was to determine the immunohistochemical distribution of ANP and CNP in the preeclamptic patients' placentas and to compare it with the healthy placenta. Histological examinations show that stem villi vessel lumen narrowed, vessel media was thickened and terminal villi vessels were poorly formed in the preeclamptic group compared to the control group. Atherosclerotic plaque formation was observed in the stem villus vessels. It was observed that syncytial knotting and syncytial bridge formations outnumbered in mature intermediate villi and intense fibrinoid deposits occurred in the terminal villi. In the preeclampsia group, infarct areas were observed due to the excessive fibrin deposits in the villi of some areas and avascular terminal villi were patchy in these areas. Immature intermediate villi were detected in the preeclampsia group while presence of intimal fibrin deposits was established in the maternal vessels of the decidua. Avidin-Biotin Complex (ABC) method revealed ANP and CNP immunoreactivity in fetal and maternal tissues. On the fetal side of the preeclampsia group, more intense ANP and CNP immunoreactivity were detected in the amniotic epithelium, fetal vessels, villous syncytiotrophoblast plate, villous vascular endothelial cells and smooth muscle cells than the control group. On the maternal side of the control group, however, more intense ANP and CNP immunoreactivity were demonstrated in decidual cells, extravillous trophoblast cells, maternal vascular endothelium, smooth muscle cells and spiral arteries. It has been reached a conclusion that primary cause of preeclampsia was failed trophoblastic invasion of the spiral arteries, and spiral artery transformation could not have occurred when there was a decrease in ANP production. It has been considered that poor vessel formation could be caused by the inability of the spiral artery transformation to occur in the preeclampsia group compared to the healthy group, and therefore, spiral arteries and maternal vessels could adversely affect the whole vascularity. It has been concluded that inhibition of uterine contraction may be partially prevented, thereby ending in miscarriage in pregnancy due to the reduced CNP availability in the preeclampsia group, especially in the maternal vessels since CNP has a protective effect during pregnancy through inhibition of uterine contraction by relaxing smooth muscles. We are of the opinion that this study would contribute to and provide a basis for future studies to understand the role of ANP and CNP in the preeclampsia. Keywords: Preeclampsia, Immunohistochemistry, Natriuretic Peptides, ANP, CNP.