| dc.creator |
Tüfekçi, Ahmet.
author
24206 |
|
| dc.creator |
Koyuncuoğlu, Hasan Rifat,
1962-
thesis advisor
11612 |
|
| dc.creator |
Yılmaz, Hacı Ramazan.
thesis advisor
18547 |
|
| dc.creator |
Süleyman Demirel Üniversitesi.
Tıp Fakültesi.
Nöroloji Anabilim Dalı.
issuing body
11613 |
|
| dc.date |
2010. |
|
| dc.date.accessioned |
2025-02-25T10:48:52Z |
|
| dc.date.available |
2025-02-25T10:48:52Z |
|
| dc.identifier |
http://tez.sdu.edu.tr/Tezler/TT00459.pdf |
|
| dc.identifier.uri |
http://acikerisim.sdu.edu.tr/xmlui/handle/123456789/102528 |
|
| dc.description |
Epileptik nöbet kortikal nöronların kendini sınırlayıcı, anormal, hipersenkron deşarjlarına bağlı olarak ortaya çıkan beynin geçici fizyolojik disfonksiyonudur. Nöbetin tetiklediği nöronal ölümün etyolojisinde oksidatif stres de yer almaktadır. Artmış nöbet aktivitesi NMDA ve voltaj bağımlı iyon kanalları aracılığı ile hücre içi kalsiyumunu arttırır. Mitokondriyal kalsiyum artışı ile serbest radikal üretimi ve nöronal ölüm gelişir. ROT.nin yüksek konsantrasyonları nükleik asidler, lipidler ve proteinler için zarar vericidir. Lipidlerin ROT.ne maruziyeti sonucu oluşan son ürün MDA.dır. Enzimatik antioksidan savunma SOD, GSHPx ve CAT'ı içerir. Biz bu projemizde, deneysel olarak PTZ ile oluşturulan epileptik nöbet modelinde, beyin korteksinde, oksidatif stresin göstergeleri olan SOD, CAT, NO ve MDA düzeyleri üzerine PGB.in etkilerini araştırmayı amaçladık. Kırk adet Wistar Albino cinsi erkek rat randomize olarak dört eşit gruba ayrıldı. Birinci grup kontrol olup ikinci gruba tek doz PTZ uygulandı. Üçüncü ve dördüncü gruba 100 mg/kg/gün ikiye bölünmüş dozlarda intragastrik yolla iki gün PGB uygulandı. İkinci ve dördüncü gruplara tek doz PTZ (ip 50 mg/kg ) uygulanarak epileptik nöbet oluşturuldu. PTZ uygulamasından bir saat sonra tüm ratlar sakrifiye edilip beyin korteksleri çıkarıldı ve SOD, CAT, NO, MDA düzeyleri çalışıldı. Çalışmamızın sonuçları, PGB.in epileptik nöbet sırasında ratların beyin korteksinde oluşan oksidatif stresi önlediğini ve NO artışına yol açtığını göstermiştir. Oluşan NO artışının PGB.nin antiepileptik etkisine katkı sağladığını düşünmekteyiz. Ancak NOS inhibitörlerinin kullanıldığı çalışmalarla bu ilişkinin doğrulanması gerekmektedir. Anahtar Kelimeler : Epilepsi, Oksidatif stres, Pregabalin, Pentilentetrazol. |
|
| dc.description |
Epileptic seizure is a temporary physiologic dysfunction of the brain caused by a self limited, abnormal, hypersynchronous electrical discharge of cortical neurons. Oxidative stres contributes to etiology of neuronal cell death which is triggered by seizure. Intense seizure activity typically initiates a massive influx of calcium ions via voltage gated and NMDA-dependent ion channels. Elevated mitochondrial calcium leads to production of free radicals which trigger acute neuronal cell death. At high concentrations, ROS can damage cell structures, nucleic acids, lipids and proteins. Final product of lipid oxidation by ROS exposure is MDA. Enzymatic antioxidant defences include SOD, GSHPx and CAT. In this experimental model of epileptic seizure induced by PTZ, we aimed to investigate the effect of PGB on SOD, CAT, NO and MDA levels, indicators of oxidative stress, in brain. Fourty male Wistar rats were randomly divided into four equal groups. First group was used as control and second group received a single dose of PTZ. Third and forth groups were given 50 mg/kg/BID PGB intragastrically for two days. Epileptic seizure was induced in group II and IV by administration of PTZ (ip 50 mg/kg). After one hours of PTZ administration all rats were sacrificed and brain cortex tissues were taken. SOD, CAT, NO and MDA levels were studied in brain cortex tissues. Our study results indicated that PGB prevents from oxidative stress and increases NO levels of rat brain cortical tissues during epileptic seizure. We think that increased NO contribute to PGB.s antiepileptic effect. On the other hand this relation needs to be confirmed by further studies using NOS inhibitor. Keywords : Epilepsy, Oxidative stres, Pregabalin, Pentylenetetrazole. |
|
| dc.description |
Tez (Tıpta Uzmanlık) - Süleyman Demirel Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, 2010. |
|
| dc.description |
Kaynakça var. |
|
| dc.description |
Epileptik nöbet kortikal nöronların kendini sınırlayıcı, anormal, hipersenkron deşarjlarına bağlı olarak ortaya çıkan beynin geçici fizyolojik disfonksiyonudur. Nöbetin tetiklediği nöronal ölümün etyolojisinde oksidatif stres de yer almaktadır. Artmış nöbet aktivitesi NMDA ve voltaj bağımlı iyon kanalları aracılığı ile hücre içi kalsiyumunu arttırır. Mitokondriyal kalsiyum artışı ile serbest radikal üretimi ve nöronal ölüm gelişir. ROT.nin yüksek konsantrasyonları nükleik asidler, lipidler ve proteinler için zarar vericidir. Lipidlerin ROT.ne maruziyeti sonucu oluşan son ürün MDA.dır. Enzimatik antioksidan savunma SOD, GSHPx ve CAT'ı içerir. Biz bu projemizde, deneysel olarak PTZ ile oluşturulan epileptik nöbet modelinde, beyin korteksinde, oksidatif stresin göstergeleri olan SOD, CAT, NO ve MDA düzeyleri üzerine PGB.in etkilerini araştırmayı amaçladık. Kırk adet Wistar Albino cinsi erkek rat randomize olarak dört eşit gruba ayrıldı. Birinci grup kontrol olup ikinci gruba tek doz PTZ uygulandı. Üçüncü ve dördüncü gruba 100 mg/kg/gün ikiye bölünmüş dozlarda intragastrik yolla iki gün PGB uygulandı. İkinci ve dördüncü gruplara tek doz PTZ (ip 50 mg/kg ) uygulanarak epileptik nöbet oluşturuldu. PTZ uygulamasından bir saat sonra tüm ratlar sakrifiye edilip beyin korteksleri çıkarıldı ve SOD, CAT, NO, MDA düzeyleri çalışıldı. Çalışmamızın sonuçları, PGB.in epileptik nöbet sırasında ratların beyin korteksinde oluşan oksidatif stresi önlediğini ve NO artışına yol açtığını göstermiştir. Oluşan NO artışının PGB.nin antiepileptik etkisine katkı sağladığını düşünmekteyiz. Ancak NOS inhibitörlerinin kullanıldığı çalışmalarla bu ilişkinin doğrulanması gerekmektedir. Anahtar Kelimeler : Epilepsi, Oksidatif stres, Pregabalin, Pentilentetrazol. |
|
| dc.description |
Epileptic seizure is a temporary physiologic dysfunction of the brain caused by a self limited, abnormal, hypersynchronous electrical discharge of cortical neurons. Oxidative stres contributes to etiology of neuronal cell death which is triggered by seizure. Intense seizure activity typically initiates a massive influx of calcium ions via voltage gated and NMDA-dependent ion channels. Elevated mitochondrial calcium leads to production of free radicals which trigger acute neuronal cell death. At high concentrations, ROS can damage cell structures, nucleic acids, lipids and proteins. Final product of lipid oxidation by ROS exposure is MDA. Enzymatic antioxidant defences include SOD, GSHPx and CAT. In this experimental model of epileptic seizure induced by PTZ, we aimed to investigate the effect of PGB on SOD, CAT, NO and MDA levels, indicators of oxidative stress, in brain. Fourty male Wistar rats were randomly divided into four equal groups. First group was used as control and second group received a single dose of PTZ. Third and forth groups were given 50 mg/kg/BID PGB intragastrically for two days. Epileptic seizure was induced in group II and IV by administration of PTZ (ip 50 mg/kg). After one hours of PTZ administration all rats were sacrificed and brain cortex tissues were taken. SOD, CAT, NO and MDA levels were studied in brain cortex tissues. Our study results indicated that PGB prevents from oxidative stress and increases NO levels of rat brain cortical tissues during epileptic seizure. We think that increased NO contribute to PGB.s antiepileptic effect. On the other hand this relation needs to be confirmed by further studies using NOS inhibitor. Keywords : Epilepsy, Oxidative stres, Pregabalin, Pentylenetetrazole. |
|
| dc.language |
tur |
|
| dc.publisher |
Isparta : SDÜ Tıp Fakültesi, |
|
| dc.subject |
Süleyman Demirel Üniversitesi |
|
| dc.title |
Ratlarda pentilentetrazol ile oluşturulan epileptik nöbet modelinde pregabalinin beyin korteksinde oksidatif stres üzerine etkileri = Effects of pregabalin on cerebral cortical oxidative stress of rats in pentylenetetrazole induced epileptic seizure / |
|
| dc.type |
text |
|