| dc.creator |
Yüksel, Esra.
author
166087 |
|
| dc.creator |
Nazıroğlu, Mustafa,
1968-
thesis advisor
10271 |
|
| dc.creator |
Şahin, Mehmet,
1966-
thesis advisor
60720 |
|
| dc.creator |
Süleyman Demirel Üniversitesi.
Tıp Fakültesi.
İç Hastalıkları Anabilim Dalı.
9315
issuing body |
|
| dc.date |
2017. |
|
| dc.date.accessioned |
2025-02-25T10:49:31Z |
|
| dc.date.available |
2025-02-25T10:49:31Z |
|
| dc.identifier |
http://tez.sdu.edu.tr/Tezler/TT01078.pdf |
|
| dc.identifier.uri |
http://acikerisim.sdu.edu.tr/xmlui/handle/123456789/102926 |
|
| dc.description |
Fibromiyalji (FM) klinik uygulamada karşılaşılan en sık görülen kronik ağrı sendromları arasındadır, ancak FM etyolojisinde sınırlı bir bilgi bulunmaktadır. FM düşük selenyum (Se) seviyeleri, Ca2 + akışı aşırı yükü, aşırı reaktif oksijen türü (ROS) ve asidik pH ile karakterize ağrıya neden olur. TRPM2 ve TRPV1, ROS ve asit ile aktive edilir, yine de rolleri henüz aydınlatılamamıştır. Bu nedenle, FM sıçan modelinde ve Se'nin terapötik potansiyeline, TRPM2 ve TRPV1'in ağrı, oksidatif stres ve apoptozise olan katkısını araştırdık. FM modeli oluşturmak için kas içine (gastroknemius) asit salinin enjeksiyonu yapıldı. Sıçanlar kontrol, Se, FM ve FM + Se olmak üzere dört gruba ayrıldı. Se grubuna, FM oluşturulduktan sonra 2 hafta süreyle günde 1.5 mg / kg Se verildi. Se tedavisi siyatik sinir (SyS) ve arka kök gangliyon sinirindeki (AKG) TRPM2 ve TRPV1 akımlarında, ağrı yoğunluğunda, hücre içi Ca+2, ROS'da ve mitokondriyal membran depolarizasyonunda FM kaynaklı artışı azalttı. Ayrıca Se tedavisi, AKG ve SyS'deki FM vasıtasıyla sağlanan hücre canlılığı azalmasını zayıflattı, yine AKG, SyS, beyin, kas ve plazmadaki glutatyon peroksidaz aktivitesi ve glutatyon ve - tokoferol konsantrasyonunun azaldığı görüldü. Bununla birlikte, lipid peroksidasyon seviyelerinin azaldığı izlendi. Western Blot testinde ise yine Se'un AKG, SyS ve kasta PARP-1, Kaspaz 3 ve Kaspaz 9 ekspresyonunu azalttığı görüldü. Sonuç olarak, Se tedavisi, AKG ve SyS'de TRPM2 ve TRPV1 yoluyla hiperaljezi, ROS, apoptoz ve hücre içi Ca+2 girişindeki FM kaynaklı artışını azalttığını gözlemledik. Bulgularımızın FM'nin aydınlatılmasında ve tedavisinde önemli bir yere sahip olabileceğinin düşüncesindeyiz. Anahtar Kelimeler : Apoptoz; Hiperaljezi; Arka Kök Ganglion; Oksidatif Stres; TRPM2; TRPV1. |
|
| dc.description |
Fibromyalgia (FM) is among the most common chronic pain syndromes encountered in clinical practice; however, there is a limited understanding of FM etiology. FM results in pain characterized by low selenium (Se) levels, Ca2+ influx overload, excessive reactive oxygen species (ROS), and acidic pH. TRPM2 and TRPV1 are activated by ROS and acid; nevertheless, their roles have not been elucidated. Therefore, we investigated the contribution of TRPM2 and TRPV1 to pain, oxidative stress, and apoptosis in a rat model of FM and the therapeutic potential of Se. Injections of acidic saline into the muscle (gastrocnemius) were performed for FM induction. The rats were divided into four groups: control, Se, FM, and FM+Se. The Se groups received 1.5 mg/kg/over day Se for 2 weeks after FM induction. Se treatment reduced the FM-induced increase in TRPM2 and TRPV1 currents, pain intensity, intracellular free Ca2+, ROS, and mitochondrial membrane depolarization in the sciatic nerve (SciN) and dorsal root ganglion nerve (DRGN). Furthermore, Se treatment attenuated the FM-induced decrease in cell viability in the DRGN and SciN, glutathione peroxidase activity, and glutathione and -tocopherol concentration in the DRGN, SciN, brain, muscle, and plasma; however, lipid peroxidation levels were decreased. Western blotting revealed that Se attenuated PARP-1, caspase 3, and caspase 9 expression in the SciN, DRGN, and muscle. In conclusion, Se treatment decreased the FM-induced increase in hyperalgesia, ROS, apoptosis, and Ca2+ entry through TRPM2 and TRPV1 in the SciN and DRGN. Our findings may be relevant to the elucidation and treatment of FM. Keywords : Apoptosis; Hyperalgesia; Dorsal root ganglion; Oxidative stress; TRPM2; TRPV1. |
|
| dc.description |
Tez (Tıpta Uzmanlık) - Süleyman Demirel Üniversitesi, Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, 2017. |
|
| dc.description |
Kaynakça var. |
|
| dc.description |
Fibromiyalji (FM) klinik uygulamada karşılaşılan en sık görülen kronik ağrı sendromları arasındadır, ancak FM etyolojisinde sınırlı bir bilgi bulunmaktadır. FM düşük selenyum (Se) seviyeleri, Ca2 + akışı aşırı yükü, aşırı reaktif oksijen türü (ROS) ve asidik pH ile karakterize ağrıya neden olur. TRPM2 ve TRPV1, ROS ve asit ile aktive edilir, yine de rolleri henüz aydınlatılamamıştır. Bu nedenle, FM sıçan modelinde ve Se'nin terapötik potansiyeline, TRPM2 ve TRPV1'in ağrı, oksidatif stres ve apoptozise olan katkısını araştırdık. FM modeli oluşturmak için kas içine (gastroknemius) asit salinin enjeksiyonu yapıldı. Sıçanlar kontrol, Se, FM ve FM + Se olmak üzere dört gruba ayrıldı. Se grubuna, FM oluşturulduktan sonra 2 hafta süreyle günde 1.5 mg / kg Se verildi. Se tedavisi siyatik sinir (SyS) ve arka kök gangliyon sinirindeki (AKG) TRPM2 ve TRPV1 akımlarında, ağrı yoğunluğunda, hücre içi Ca+2, ROS'da ve mitokondriyal membran depolarizasyonunda FM kaynaklı artışı azalttı. Ayrıca Se tedavisi, AKG ve SyS'deki FM vasıtasıyla sağlanan hücre canlılığı azalmasını zayıflattı, yine AKG, SyS, beyin, kas ve plazmadaki glutatyon peroksidaz aktivitesi ve glutatyon ve - tokoferol konsantrasyonunun azaldığı görüldü. Bununla birlikte, lipid peroksidasyon seviyelerinin azaldığı izlendi. Western Blot testinde ise yine Se'un AKG, SyS ve kasta PARP-1, Kaspaz 3 ve Kaspaz 9 ekspresyonunu azalttığı görüldü. Sonuç olarak, Se tedavisi, AKG ve SyS'de TRPM2 ve TRPV1 yoluyla hiperaljezi, ROS, apoptoz ve hücre içi Ca+2 girişindeki FM kaynaklı artışını azalttığını gözlemledik. Bulgularımızın FM'nin aydınlatılmasında ve tedavisinde önemli bir yere sahip olabileceğinin düşüncesindeyiz. Anahtar Kelimeler : Apoptoz; Hiperaljezi; Arka Kök Ganglion; Oksidatif Stres; TRPM2; TRPV1. |
|
| dc.description |
Fibromyalgia (FM) is among the most common chronic pain syndromes encountered in clinical practice; however, there is a limited understanding of FM etiology. FM results in pain characterized by low selenium (Se) levels, Ca2+ influx overload, excessive reactive oxygen species (ROS), and acidic pH. TRPM2 and TRPV1 are activated by ROS and acid; nevertheless, their roles have not been elucidated. Therefore, we investigated the contribution of TRPM2 and TRPV1 to pain, oxidative stress, and apoptosis in a rat model of FM and the therapeutic potential of Se. Injections of acidic saline into the muscle (gastrocnemius) were performed for FM induction. The rats were divided into four groups: control, Se, FM, and FM+Se. The Se groups received 1.5 mg/kg/over day Se for 2 weeks after FM induction. Se treatment reduced the FM-induced increase in TRPM2 and TRPV1 currents, pain intensity, intracellular free Ca2+, ROS, and mitochondrial membrane depolarization in the sciatic nerve (SciN) and dorsal root ganglion nerve (DRGN). Furthermore, Se treatment attenuated the FM-induced decrease in cell viability in the DRGN and SciN, glutathione peroxidase activity, and glutathione and -tocopherol concentration in the DRGN, SciN, brain, muscle, and plasma; however, lipid peroxidation levels were decreased. Western blotting revealed that Se attenuated PARP-1, caspase 3, and caspase 9 expression in the SciN, DRGN, and muscle. In conclusion, Se treatment decreased the FM-induced increase in hyperalgesia, ROS, apoptosis, and Ca2+ entry through TRPM2 and TRPV1 in the SciN and DRGN. Our findings may be relevant to the elucidation and treatment of FM. Keywords : Apoptosis; Hyperalgesia; Dorsal root ganglion; Oxidative stress; TRPM2; TRPV1. |
|
| dc.language |
tur |
|
| dc.publisher |
Isparta : SDÜ Tıp Fakültesi, |
|
| dc.subject |
Süleyman Demirel Üniversitesi |
|
| dc.title |
Deneysel fibromiyalji modelinde selenyumun kalsiyum sinyali, apoptozis ve oksidatif stres üzerine etkileri = The effects of selenium on calcium signaling, apoptosis and oxidative stress in experimental fibromyalgia model / |
|
| dc.type |
text |
|