Çalışmamızda nitrik oksit sentetaz inhibitörü Aminoguanidin'in şıçanlarda oluşturulan kapalı kafa travması sonrası meydana sekonder doku hasarı üzerindeki etkilerinin araştırılması planlanmıştır. 40 adet Wistar-albino şıçanı her biri 10 adet sıçan içeren 4 gruba ayırdık. Grup-1'deki şıçanlara sadece skalp insizyonu yapıldı. Grup II' deki sıçanlara kafa travması uygulandı. Grup III'tekilere ise kafa travması oluşturulduktan sonra 1.ve 24. saatte intraperitoneal olarak serum fizyolojik uygulandı. Grup IV'tekilere ise travma sonrası 1. ve 24. saatte intraperitoneal yolla 100 mg/kg olacak şekilde Aminoguanidine verildi. Her bir sıçandan travma merkezi baz alınarak frontopariyetal bölgeden beyin dokusu örneği alındı. Alınan doku örneklerinde nitrik oksit metaboliti olan doku nitrit-nitrat düzeyi ve Malondialdehid düzeyi bakıldı. Elde edilen sonuçlar istatiksel olarak değerlendirildi. Sonuç olarak Aminoguanidinle tedavi edilen grupla (Grup IV) travma oluşturulan ve tedavi uygulanmayan gruba göre doku nitrit-nitrat düzeyi anlamlı olarak düşük bulundu. Malondialdehid düzeylerinde anlamlı sonuç elde edilemedi. Böylelikle diffüz beyin hasarı sonucu meydana gelen sekonder hasar mekanizmalarından NO aracılı olarak oluşan metabolitlere karşı nitrik oksit sentetaz inhibitörü olan Aminoguanidinin etkili bir nöroprotektif ajan olduğu gösterilmiştir. Anahtar kelimeler: Aminoguanidin, Nitrik oksit, Nitrik oksit sentetaz, Malondialdehid, Diffüz beyin hasarı.
In our study, we were aimed to investigate the effects of aminoguanidine, a nitric oxide synthase inhibitor, on secondary tissue damage following the closed-head trauma in rats. 40 Wistar-Albino rats were divided into four groups, each group was including 10 rats. Only scalp incision was done in the Group I. The group II underwent head trauma. The rats in the group III were treated by intraperitoenal saline at the 1st and 24th hours after head trauma. The group IV were aminoguanidine intraperitoneally 1(00 mg/kg) at the 1st and 24th hours after head trauma. Brain tissue samples were taken from the frontoparietal regions of all the rats on a trauma-center base. Levels of tissue nitrate/nitrite, metabolites of nitric oxide, as well as malonilaldehyde were assayed in the tissue samples. The results were evaluated statistically. It was demostrated that tisue nitrate/nitrite levels in aminoguanidine-treated group (Group IV) was significantly lower than the group which was not treated (Group II). In terms of malonilaldehyde levels we could not obtaine significant results statistically. Therefore, we were demonstrated that, nitric oxide inhibitor aminoguanidine was a neuroprotective agent against the metabolites generated by lipid peroxidation resembling one of the secondary damage mechanism resulting from diffuse brain injury. Key words: Aminoguanidine, Nitric oxide, Nitric oxide synthase, Malondialdehide, Diffuse brain injury.
Tez (Tıpta Uzmanlık) - Süleyman Demirel Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Nöroşirurji Anabilim Dalı, 2006.
Kaynakça var.
Çalışmamızda nitrik oksit sentetaz inhibitörü Aminoguanidin'in şıçanlarda oluşturulan kapalı kafa travması sonrası meydana sekonder doku hasarı üzerindeki etkilerinin araştırılması planlanmıştır. 40 adet Wistar-albino şıçanı her biri 10 adet sıçan içeren 4 gruba ayırdık. Grup-1'deki şıçanlara sadece skalp insizyonu yapıldı. Grup II' deki sıçanlara kafa travması uygulandı. Grup III'tekilere ise kafa travması oluşturulduktan sonra 1.ve 24. saatte intraperitoneal olarak serum fizyolojik uygulandı. Grup IV'tekilere ise travma sonrası 1. ve 24. saatte intraperitoneal yolla 100 mg/kg olacak şekilde Aminoguanidine verildi. Her bir sıçandan travma merkezi baz alınarak frontopariyetal bölgeden beyin dokusu örneği alındı. Alınan doku örneklerinde nitrik oksit metaboliti olan doku nitrit-nitrat düzeyi ve Malondialdehid düzeyi bakıldı. Elde edilen sonuçlar istatiksel olarak değerlendirildi. Sonuç olarak Aminoguanidinle tedavi edilen grupla (Grup IV) travma oluşturulan ve tedavi uygulanmayan gruba göre doku nitrit-nitrat düzeyi anlamlı olarak düşük bulundu. Malondialdehid düzeylerinde anlamlı sonuç elde edilemedi. Böylelikle diffüz beyin hasarı sonucu meydana gelen sekonder hasar mekanizmalarından NO aracılı olarak oluşan metabolitlere karşı nitrik oksit sentetaz inhibitörü olan Aminoguanidinin etkili bir nöroprotektif ajan olduğu gösterilmiştir. Anahtar kelimeler: Aminoguanidin, Nitrik oksit, Nitrik oksit sentetaz, Malondialdehid, Diffüz beyin hasarı.
In our study, we were aimed to investigate the effects of aminoguanidine, a nitric oxide synthase inhibitor, on secondary tissue damage following the closed-head trauma in rats. 40 Wistar-Albino rats were divided into four groups, each group was including 10 rats. Only scalp incision was done in the Group I. The group II underwent head trauma. The rats in the group III were treated by intraperitoenal saline at the 1st and 24th hours after head trauma. The group IV were aminoguanidine intraperitoneally 1(00 mg/kg) at the 1st and 24th hours after head trauma. Brain tissue samples were taken from the frontoparietal regions of all the rats on a trauma-center base. Levels of tissue nitrate/nitrite, metabolites of nitric oxide, as well as malonilaldehyde were assayed in the tissue samples. The results were evaluated statistically. It was demostrated that tisue nitrate/nitrite levels in aminoguanidine-treated group (Group IV) was significantly lower than the group which was not treated (Group II). In terms of malonilaldehyde levels we could not obtaine significant results statistically. Therefore, we were demonstrated that, nitric oxide inhibitor aminoguanidine was a neuroprotective agent against the metabolites generated by lipid peroxidation resembling one of the secondary damage mechanism resulting from diffuse brain injury. Key words: Aminoguanidine, Nitric oxide, Nitric oxide synthase, Malondialdehide, Diffuse brain injury.