<p>Kalp yetersizliği (KY), normal dolum basınçlarında kalbin vücudun ihtiyaçlarını karşılamak için doku ve organlara yeterli miktarda kan gönderememesi sonucunda oluşan, yüksek mortaliteye sahip kronik ve progresif önemli bir halk sağlığı sorunudur. Kronik kalp yetersizliğinin artık sadece kardiyomiyositleri ilgilendiren bir sorun olmadığı bilinmektedir. Kronik kalp yetersizliği, fibroblastlar, bağışıklık hücreleri, vasküler hücreler ve lenfatik endotel hücreleri ve bu hücreler arasındaki etkileşimler de dahil olmak üzere çok sayıda sinyal yolağını içerir. Son yıllarda özellikle kalp yetersizliğindeki fibroziste immün mekanizmaların rolü giderek önem kazanmaktadır. Bu derlemede kalp yetersizliği gelişiminde önemli rolü olduğu bilinen özellikle makrofajlar ve fibroblastların aktivasyonunda görev alan çeşitli immün mekanizmalar ele alınacaktır.</p><p>Heart failure (HF) is an important chronic and progressive public health problem with high mortality, resulting from the inability of the heart to send enough blood to the tissues and organs to meet the body's needs at normal filling pressures. It is known that chronic heart failure is no longer a problem that only concerns cardiomyocytes. Chronic heart failure involves multiple signaling pathways, including fibroblasts, immune cells, vascular cells, and lymphatic endothelial cells and interactions between these cells. In recent years, the role of immune mechanisms has become increasingly important, especially in fibrosis in heart failure. In this review, various immune mechanisms involved particularly in the activation of macrophages and fibroblasts, which are known to have an important role in the development of heart failure, will be discussed.</p>